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癌症病患致命的糖殼細胞

June 25, 2014 By Anne Ju   翻譯：艾米

http://news.cornell.edu/stories/2014/06/cancer-patients-sugar-coated-cells-are-deadly

每個活細胞表面都存在蛋白質，稱為糖殼，就如字面上的意義一樣為多糖鏈覆蓋的內建生物膜。而癌細胞的糖殼特別厚和明顯。

正常細胞內細胞膜和細胞外基質之間有很小的空隙，細胞膜上較為均勻分布的醣基化聚合物和整合素。Nature

研究學家發現癌細胞含糖外層一點都不甜。這又厚又黏的外殼好似子彈外殼，是細胞存活的關鍵。細胞膜上外殼（醣蛋白）長含糖分子所造成的物理變化可以增強細胞存活能力­–形成致命癌症。

癌細胞的長糖基化聚合物擴張細胞膜和細胞外基質之間的空隙，使整合素聚集，細胞膜彎曲。這些物理效應形成細胞訊號路徑，增強細胞存活能力。Nature

化學和生物分子工程系助理教授Matthew Paszek主導醣蛋白增強癌細胞存活能力研究，6月25日發表於Nature。Paszek原來是康乃爾奈米科學Kavli機構的博士後研究人員，後來於一月開始在康乃爾擔任教職工作。此Nature研究由Paszek和共同作者Valerie Weaver發起，Weaver從事於舊金山加州大學。之後生物訊息醫學研究和化學合作人才加入研究。Paszek在康乃爾實驗室專注於發展高解析度顯微鏡學，進一步研究細胞膜相關的癌症機制。

研究學家發現，癌細胞表面的長醣蛋白鏈使細胞膜推開周遭物向內彎曲。此物理變化使細胞表面上有黏性的接收器（稱為整合素）聚集。整合素與周遭蛋白質連結後執行一般細胞也會做的調節–移動、改變和成長。

聚集機制使整合素改變細胞正常傳送訊號方式，連原來不會長大存活的細胞也能生存。

Paszek說：糖殼機制導致的化學訊號與可使用營養和代謝的基本因素有關，這些涉及飲食和基因配置等。『細胞表面糖組成的變化可能會物理性改變接收器的行為』，他說『糖殼和這些生化訊號分子的緊密互動關係重大』。

Paszek發表於Nature『新聞和觀點』的研究論文『癌症糖殼機制主導整合素成長和存活能力』，由康乃爾奈米科學Kavli機構贊助。